• Fri fragt over 3000 kr

    Hurtig levering fra vores lager i Moss

  • 5% mængderabat - 3 produkter

    Brug rabatkode: 5 % RABAT

  • Sikker handel

    30 dages åbent køb og kundeservice på telefon

ME/CFS: Hvad ny genetik fortæller os om immunsystemet, nervesystemet og cellernes energi

Jan Fredrik Poleszynski |

DecodeME, blodmarkører, neuroinflammation og en nøgtern gennemgang af kosttilskud og understøttende teknologi

Forfatter: Jan Fredrik Poleszynski, Uno Vita AS

 

ME/CFS er ikke det samme som at være træt. Det er en kompleks, biologisk multisystemtilstand, hvor anstrengelse kan udløse en forsinket og uforholdsmæssig forværring af symptomer, kaldet PEM - post-anstrengelsesmæssig utilpashed. Ny genetik fra DecodeME og et stort studie af blodbaserede markører styrker forståelsen af, at immunsystemet, nervesystemet, smertereguleringen og stofskiftet kan være involveret. Resultaterne er vigtige, men de giver endnu ikke en simpel blodprøve, en genetisk test til diagnose eller en ensartet behandling.

Denne artikel går dybere end vores grundlæggende artikel om træthed, kronisk træthed og ME/CFS. Formålet er at forklare den nye biologi på en letforståelig måde og vurdere, hvad forskningen egentlig siger om næringsstoffer, naturlige stoffer og understøttende teknologi. Tiltagene betegnes som støtte til normale kropsfunktioner og symptomhåndtering – ikke som kur mod ME/CFS.

Kort forklaret

  • DecodeME fandt otte genetiske regioner, ikke otte "ME-gener". Hver variant har ringe effekt, og resultaterne er i øjeblikket offentliggjort som et fortryk.
  • Signalerne peger især på immunresponset efter infektion og neurologiske processer, herunder kroniske smerter.
  • En separat, peer-reviewet undersøgelse fandt blodbaserede mønstre i overensstemmelse med kronisk inflammation, insulinresistens og leverrelaterede ændringer. Ingen enkelt markør kunne bruges diagnostisk.
  • PEM og individuel energistyring er stadig det vigtigste praktiske udgangspunkt.
  • Kosttilskud og teknologi kan være relevant som individuelt tilpasset støtte, men dokumentationen varierer fra direkte kliniske studier i ME/CFS til biologisk plausibilitet og forskning fra andre tilstande.

ME/CFS er en træningsintolerance – ikke kun lavenergi

Normal træthed forbedres normalt ved søvn, mad og hvile. Ved ME/CFS kan en lille fysisk, mental, social eller følelsesmæssig belastning forårsage et tydeligt "crash" 12-48 timer senere. Forværringen kan omfatte træthed, smerte, følelse af influenza, søvnforstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, hjernetåge og øget følsomhed over for lyd eller lys. Dette er PEM.

CDC og NICE anbefaler, at aktiviteten styres inden for personens individuelle tolerancegrænse. Faste træningsprogrammer med automatiske stigninger er ikke egnede til PEM og kan forværre tilstanden. Pacing betyder derfor ikke passivitet, men bevidst fordeling af fysisk, kognitiv, følelsesmæssig og social belastning.

DecodeME: Den største genetiske undersøgelse af ME/CFS

DecodeME er et stort genomdækkende associationsstudie, et såkaldt GWAS, udviklet i samarbejde mellem forskere og mennesker med ME/CFS. Forskerne analyserede almindelige genetiske varianter hos op til 15.579 mennesker med ME/CFS og sammenlignede dem med omkring 260.000 kontrolpersoner med europæisk genetisk baggrund.

Undersøgelsen identificerede otte genomiske regioner med statistisk signifikant sammenhæng med ME/CFS. Det er afgørende at forstå, hvad dette betyder:

  • Et locus er et område af genomet, ikke nødvendigvis et specifikt gen.
  • Varianterne er almindelige i befolkningen og forårsager kun små ændringer i risiko.
  • Fundene kan ikke bruges som en individuel diagnose eller som grundlag for valg af kosttilskud.
  • Hovedanalysen vedrører i høj grad mennesker med europæisk genetisk baggrund.
  • Fra juli 2026 blev resultaterne stadig offentliggjort som et fortryk og skal fortolkes i overensstemmelse hermed.

Hvad peger de genetiske signaler hen imod?

Forskerne prioriterede flere kandidatgener i nærheden af ​​signalerne. Det er forskningshypoteser, ikke en færdiglavet årsagsmodel.

RABGAP1L

RABGAP1L er knyttet til intracellulær transport og cellernes håndtering af bakterier og vira. Regionen understøtter interessen for, hvordan celler reagerer på infektion og regulerer transport mellem endosomer, lysosomer og andre strukturer inde i cellen.

BTN2A2

BTN2A2 er involveret i regulering af T-celler. Genet koder for et signalprotein, der kan være med til at dæmpe T-celleaktivering og påvirke balancen mellem forskellige immunceller. En genetisk forskel på dette område kan være relevant for balancen mellem aktivering og nedregulering af det adaptive immunsystem efter en infektion.

OLFM4

OLFM4 udtrykkes blandt andet i neutrofile granulocytter og er involveret i reguleringen af medfødt immunitet og antimikrobielle responser. Proteinet kan både undertrykke betændelse og påvirke immunsystemets evne til at håndtere mikroorganismer. Den nøjagtige betydning af ME/CFS er endnu ikke klarlagt.

CA10

CA10 er stærkt udtrykt i nervesystemet og er involveret i synaptisk organisering. DecodeME-signalet i denne region overlappede med et kendt genetisk signal for kroniske smerter flere steder i kroppen. Det gør området særligt interessant inden for forskning i smerter, sensorisk overfølsomhed og neurologiske symptomer.

Andre mulige kandidater i eller nær regionerne er knyttet til mitokondrier, synaptisk signalering og regulering af mikroglia. Fordi hvert locus kan påvirke flere gener, er det for tidligt at sige, hvilket gen der muligvis er kausalt.

Det overordnede billede er ikke desto mindre interessant: Genetisk sårbarhed ser ud til at involvere både immunologiske og neurologiske processer. Det passer med, at ME/CFS ofte, men ikke altid, opstår efter en infektion. Genetik viser disposition; det fortæller ikke alene, hvad der udløste sygdommen hos den enkelte.

Blodundersøgelsen: Biologiske mønstre, der ikke kun skyldes inaktivitet

I 2025 offentliggjorde Beentjes, Khamseh, Ponting og kolleger en peer-reviewet analyse af data fra britiske biobanker. Op til 1.455 personer med ME/CFS blev sammenlignet med 131.303 kontrolpersoner. Forskerne undersøgte 3.237 molekylære og cellulære træk og brugte statistiske metoder til at skelne direkte sygdomsassociationer fra ændringer, der kunne skyldes lav fysisk aktivitet.

Hundredvis af funktioner adskilte grupperne. I alt 116 var signifikante hos både kvinder og mænd. Mønsteret var i overensstemmelse med kronisk inflammation, insulinresistens og leverrelaterede ændringer. Ni ud af 14 udvalgte funktioner blev replikeret i den amerikanske All of Us-kohorte, og forskellene var stærkere hos personer med PEM.

Dette er vigtigt, men må ikke overfortolkes:

  • Undersøgelsen viser gruppeforskelle, ikke en komplet diagnostisk blodprøve.
  • Ingen enkelt markør skelnede pålideligt mellem mennesker med og uden ME/CFS.
  • Observationsmønstre viser ikke automatisk, hvad der er årsag, konsekvens eller behandlingsmål.
  • Resultaterne understøtter yderligere forskning i kombinationer af markører og biologiske undergrupper.

En mulig biologisk kæde

Forskningen giver ikke én universel forklaring, men en omhyggelig arbejdsmodel kan beskrives som følger:

  1. En person har en biologisk sårbarhed, der består af mange små genetiske, immunologiske og miljømæssige faktorer.
  2. En infektion eller anden stress udløser et immunrespons.
  3. Hos nogle mennesker er samspillet mellem immunforsvar, nervesystem, autonom regulering og energiomsætning ikke fuldt normaliseret.
  4. Anstrengelse giver en uforholdsmæssig respons med PEM, smerte, kognitiv svækkelse, søvnforstyrrelser og ortostatisk intolerance.
  5. Vedvarende inflammation og metaboliske mønstre kan hjælpe med at holde systemet ude af balance.

Dette er en model for forskning – ikke en dokumenteret kæde hos alle med ME/CFS.

Neuroinflammation, hovedpine og hjernetåge

Neuroinflammation betyder immunrelaterede processer i og omkring nervesystemet. Mikroglia, astrocytter, mastceller, signalstoffer og blod-hjerne-barrieren kan indgå.

Begrebet bruges ofte for bredt. Hos mennesker med ME/CFS er der ikke én rutinetest, der kan bekræfte "neuroinflammation", og et mekanistisk fund i celle- eller dyreforsøg er ikke det samme som en dokumenteret klinisk effekt.

Ikke desto mindre er forskningssporet relevant, fordi mange mennesker har undertrykkende eller migrænelignende hovedpine, sensorisk overbelastning, langsom informationsbehandling, ordfindingsvanskeligheder, svigtende korttidshukommelse og smerteforstærkning. DecodeME-signalet nær CA10 og berigelse af genetiske signaler i hjernerelaterede væv giver yderligere grund til at studere neurologiske mekanismer.

Kosttilskud og naturlige stoffer: Hvad er direkte dokumenteret?

Intet kosttilskud er godkendt som kur mod ME/CFS. En systematisk gennemgang fra 2025 fandt nogle positive signaler, men konkluderede, at undersøgelserne er små, heterogene og ofte metodologisk svage.

Det er derfor mere ærligt at sortere stofferne efter evidensniveau end at præsentere en lang "behandlingsliste".

Niveau 1: Kliniske studier direkte i ME/CFS

Coenzym Q10 og NADH

Coenzym Q10 og NADH indgår i cellernes energiomsætning og redoxbalance. Små randomiserede undersøgelser har rapporteret forbedringer i nogle mål for træthed, søvn, livskvalitet og biokemiske markører.

Kombinationen er blandt de bedre undersøgte ernæringsstrategier ved ME/CFS, men dokumentationen er stadig for begrænset til at love en effekt. Studierne har relativt få deltagere, og resultaterne skal bekræftes i større, uafhængige forsøg.

Oxaloacetat

Oxaloacetat er et naturligt mellemprodukt i citronsyrecyklussen og deltager i cellernes energiomsætning.

I RESTORE ME-studiet blev 82 personer randomiseret til 2.000 mg oxaloacetat eller kontrol dagligt i tre måneder. Træthed blev reduceret mere i interventionsgruppen end i kontrolgruppen.

Undersøgelsen var relativt lille, havde flere frafald i kontrolgruppen og økonomiske interessekonflikter. Resultatet er lovende, men kræver uafhængig replikering, før der kan drages sikre konklusioner.

L-carnitin og acetyl-L-carnitin

Carnitin hjælper med at transportere fedtsyrer ind i mitokondrierne. Ældre og små undersøgelser har vist mulige signaler for fysisk eller psykisk træthed, men resultaterne er ikke tilstrækkelige til sikre konklusioner.

Acetyl-L-carnitin er særligt interessant for nervesystemet og mental energi, men bør ikke præsenteres som en dokumenteret behandling af ME/CFS.

D-ribose

D-ribose er en byggesten i nukleotider, herunder ATP. Åbne undersøgelser har rapporteret forbedringer i energi, søvn, mental klarhed og velvære.

Fordi studierne hovedsageligt mangler en god placebokontrol, kan forventningseffekter, naturlige sygdomsudsving og andre samtidige ændringer ikke udelukkes.

Probiotika, polyfenoler og visse kombinationer

Nogle små undersøgelser har undersøgt tarm-hjerne-aksen, polyfenoler, mikrobiomet eller blandinger af flere stoffer. Resultaterne kan give grundlag for nye hypoteser, men er i øjeblikket for usikre til generelle anbefalinger.

Niveau 2: Indirekte klinisk støtte fra smerte, migræne eller postvirale tilstande

PEA – palmitoylethanolamid

PEA er en endogen fedtsyreamid, som kroppen producerer lokalt under stress, vævsskader og betændelse. Stoffet påvirker blandt andet PPAR-alfa og kan modulere mastceller, mikroglia og smertebaner.

PEA omtales nogle gange som et lokalt beskyttelses- og reguleringsstof. Det virker ikke på samme måde som traditionelle smertestillende midler, men kan påvirke mekanismer involveret i inflammation og sensibilisering.

Mikroniserede og ultramikroniserede former undersøges bedst, fordi almindelig PEA har begrænset vandopløselighed og optagelse.

Kliniske data er stærkest ved kroniske og neuropatiske smerter. Der er også interesse for PEA mod fibromyalgi, migræne og nogle postvirale symptomer. Der mangler direkte, store ME/CFS-undersøgelser.

Luteolin

Luteolin er en flavonoid, der findes i blandt andet selleri, persille, kamille, oregano, oliven og nogle andre planter.

Celle- og dyreforsøg viser indflydelsen af ​​NF-kB, NLRP3, oxidativ stress og mikroglia-relaterede signalveje. Luteolin kan også påvirke mastceller og visse betændelsesrelaterede signalstoffer.

Kombinationen PEA og luteolin er blevet undersøgt i nogle postvirale og neurologiske sammenhænge. Der er en biologisk begrundelse for at kombinere stofferne, men kombinationen kan ikke betegnes som dokumenteret behandling af ME/CFS.

Magnesium

Magnesium bidrager til normalt energistofskifte, muskelfunktion, elektrolytbalance og normal funktion af nervesystemet. Det kan især være relevant ved lavt indtag eller dokumenteret mangel.

Magnesium er også undersøgt ved migræne og kan være relevant, når hovedpine er en del af symptombilledet. Dette dokumenterer dog ikke en effekt på selve ME/CFS.

Forskellige former for magnesium har forskellige egenskaber. Magnesiumglycinat bruges ofte, når god tolerance og en roligere mave er vigtigt. Magnesiummalat er interessant i energi- og muskelsammenhænge, ​​mens magnesiumthreonat markedsføres specifikt til nervesystemet. Dokumentationen for, at én form er bedst ved ME/CFS, er utilstrækkelig.

Riboflavin og coenzym Q10 i hovedpine

Riboflavin, vitamin B2 og coenzym Q10 er begge blevet undersøgt for migræne. Hvis hovedpine er en central del af symptombilledet, bør den først diagnosticeres og behandles som hovedpine – ikke automatisk tilskrives "neuroinflammation".

Omega-3 fedtsyrer

EPA og DHA indgår i cellemembraner og danner lipidmediatorer, der deltager i reguleringen af inflammation. Omega-3 er også vigtig for nervesystemets normale struktur og funktion.

Direkte dokumentation for ME/CFS er sparsom, men omega-3 kan være relevant som en del af kosten og ved lavt indtag af fed fisk.

Niveau 3: Mekanistisk interessant, men uden god dokumentation i ME/CFS

PQQ – pyrroloquinolinquinon

I præklinisk forskning har PQQ påvirket signalveje forbundet med PGC-1-alfa og mitokondriel biogenese. Det gør stoffet biologisk interessant, især sammen med CoQ10.

PQQ deltager i redoxreaktioner og studeres i forbindelse med mitokondriernes antal og funktion. Der er dog ingen solid klinisk evidens for, at PQQ reducerer PEM eller behandler ME/CFS.

PQQ bør derfor præsenteres som mitokondriel ernæringsstøtte og et interessant forskningsstof – ikke som en dokumenteret ME/CFS-intervention.

NAC og glycin

N-acetylcystein, NAC, er en forløber for glutathion, mens glycin er involveret i glutathionsyntese og mange andre processer.

Kombinationen glycin og NAC, ofte kaldet GlyNAC, er blevet undersøgt i andre grupper med oxidativt stress, mitokondrieforandringer og aldersrelateret funktionstab. Kombinationen er ikke tilstrækkeligt undersøgt ved ME/CFS.

Alfa-liponsyre

Alfa-liponsyre virker som en cofaktor i mitokondrielle enzymkomplekser og deltager i redoxreaktioner. Stoffet kan også være med til at regenerere andre antioxidanter.

Der mangler klinisk dokumentation specifikt for ME/CFS.

Kreatin

Kreatin indgår i cellernes hurtige energibuffer gennem phosphocreatin-systemet. Det er vigtigt i muskler og hjerne og kan være relevant ved lav muskelkapacitet eller utilstrækkeligt indtag.

Der er biologisk interesse og forskning fra andre forhold, men ikke tilstrækkelig dokumentation for en effekt på ME/CFS eller PEM.

Taurin

Taurin påvirker cellemembraner, osmoregulering, calciumhåndtering, nervesystem og mitokondriefunktioner. Stoffet er interessant ved neurologisk og metabolisk stress, men direkte klinisk dokumentation for ME/CFS er utilstrækkelig.

NAD-prækursorer såsom NR og NMN

Nikotinamid ribosid, NR, og nikotinamid mononukleotid, NMN, kan øge NAD-relaterede metabolitter hos mennesker.

NAD er vigtig for energimetabolisme, DNA-reparation og redoxsystemer. Det er stadig uvist, om tilskud med NR eller NMN giver klinisk fordel ved ME/CFS.

Curcumin

Curcumin er en polyphenol fra gurkemeje og påvirker flere inflammatoriske og redox-veje i laboratorieundersøgelser, herunder NF-kB, Nrf2 og visse cytokiner.

Optagelsen varierer meget mellem formuleringerne. Piperin kan øge optagelsen, men kan også påvirke enzymer, der nedbryder lægemidler.

Direkte ME/CFS-data er utilstrækkelige. Curcumin bør derfor omtales som generel støtte til normal inflammation og antioxidantmekanismer, ikke som behandling af sygdommen.

Quercetin

Quercetin findes naturligt i blandt andet løg, æbler, bær og kapers. Stoffet kan påvirke Nrf2, NF-kB, mastceller og inflammasomer i prækliniske undersøgelser.

Der er klinisk forskning fra andre tilstande og en vis interesse for postvirale symptomer, men dokumentationen for ME/CFS er ikke tilstrækkelig.

Resveratrol

Resveratrol findes blandt andet i vindrueskind, bær og jordnødder. Stoffet påvirker sirtuiner, AMPK, redoxbalance og mitokondrielle signalveje i laboratorieundersøgelser.

De kliniske resultater hos mennesker varierer, og der er ingen god dokumentation for behandling af ME/CFS.

Boswellia

Boswellinsyrer fra virak påvirker blandt andet 5-lipoxygenase og leukotrien-relaterede signalveje.

Dokumentationen gælder primært visse smerte- og betændelsestilstande, ikke ME/CFS. Boswellia kan være relevant i forbindelse med specifikke muskel- eller ledlidelser, men bør ikke præsenteres som en generel ME/CFS intervention.

Melatonin

Melatonin er et hormon, der regulerer døgnrytmen. Det har også antioxidant- og immunrelaterede egenskaber i prækliniske undersøgelser.

Melatonin kan være relevant for en specifik søvnforstyrrelse, men en højere dosis er ikke nødvendigvis bedre. Det kan forårsage døsighed, livlige drømme, hovedpine eller lægemiddelinteraktioner.

Målet bør være bedre søvnregulering – ikke den højest mulige dosis.

Rhodiola rosea

Rhodiola er blevet undersøgt for stressrelateret træthed, psykisk belastning og nedsat arbejdsevne. Resultaterne kan ikke nemt overføres til ME/CFS.

Ved ME/CFS kan en stimulerende oplevelse få personen til at gøre mere end energigrænsen tillader. Dette kan øge risikoen for "push-crash".

Ashwagandha

Ashwagandha er blevet undersøgt for stress, søvn og uspecifik træthed. Stoffet kan påvirke sedation, blodtryk, blodsukker, skjoldbruskkirtlen og immunrelaterede processer.

Dokumentationen for ME/CFS er utilstrækkelig, og brugen bør vurderes individuelt.

Ginseng, schisandra og eleutherococcus

Disse planter bruges traditionelt til lav energi, stress og reduceret udholdenhed. Beviser fra uspecifik træthed må ikke forveksles med dokumentation for PEM-domineret ME/CFS.

Den stimulerende effekt kan maskere kroppens energigrænse uden at øge den reelle biologiske kapacitet.

Løvemanke og medicinske svampe

Løvens manke, Hericium erinaceus, indeholder forbindelser, der studeres i forbindelse med nervevækst, kognition og neurologiske funktioner.

Beta-glucaner fra svampe kan påvirke immunologiske reaktioner. Direkte kliniske data ved ME/CFS er imidlertid utilstrækkelige.

Ekstrakt af fransk egetræ

Standardiserede ekstrakter af fransk eg er blevet undersøgt for forskellige former for træthed og oxidativ stress. Der er interessante signaler, men resultater fra uspecifik træthed eller andre patientgrupper kan ikke automatisk overføres til ME/CFS.

Ginkgo og cistanche

Ginkgo biloba påvirker blodgennemstrømningen, antioxidantmekanismer og neurologiske signalveje. Cistanche bruges traditionelt til udmattelse og reduceret vitalitet.

Visse kombinationsstudier kan være interessante, men dokumentationen for klart diagnosticeret ME/CFS er begrænset.

Ingefær og rosmarin

Ingefær og rosmarin indeholder polyfenoler og terpener, der påvirker inflammation og redox-veje i laboratorieundersøgelser.

De kan være gode dele af en varieret kost, men bør ikke omtales som behandling for ME/CFS.

Wasabi og isothiocyanater

Isothiocyanater aktiverer blandt andet Nrf2-relaterede forsvarsmekanismer. Nogle små undersøgelser har undersøgt wasabi-ekstrakter og træthed, men dokumentationen er i øjeblikket svag.

Probiotika og tarm-hjerne-aksen

Tarmmikrobiomet kan påvirke immunsystemet, metabolitter, tarmbarriere og signaler til nervesystemet.

Nogle små undersøgelser har undersøgt probiotika ved ME/CFS, men forskellige bakteriestammer har forskellige egenskaber. Resultater fra ét produkt eller én stamme kan ikke generaliseres til alle probiotika.

[Billede 5 - mitokondrier: En detaljeret mitokondrie med energistrøm gennem den indre membran, omgivet af neutrale molekylære strukturer.]

Vitaminer og mineraler: Korrekt mangel før avancerede protokoller

I tilfælde af langvarig træthed bør en lægeundersøgelse komme før omfattende tilskudskure.

Det kan blandt andet være relevant at undersøge blodstatus, ferritin, B12-vitamin, folat, D-vitamin, stofskifte, lever- og nyrefunktion, HbA1c og cøliaki ud fra klinisk vurdering.

Vitaminer og mineraler kan bidrage til normale kropsfunktioner:

  • B-vitaminer bidrager på forskellige måder til energiomsætningen og nervesystemet.
  • C-vitamin bidrager til normal energiomsætning og beskyttelse af celler mod oxidativt stress.
  • D-vitamin bidrager til immunsystemets normale funktion.
  • Magnesium bidrager til normalt energistofskifte, muskelfunktion og nervesystem.
  • Zink og selen bidrager til normal funktion af immunsystemet og til beskyttelse af celler mod oxidativt stress.
  • Jern bidrager til normal ilttransport og energiomsætning, men bør ikke anvendes i høje doser uden dokumenteret behov.

Mere er ikke altid bedre.

Høje doser af vitamin B6 over tid kan forårsage neuropati. Jern kan være skadeligt, hvis det bruges forkert. Magnesium kan give maveproblemer og skal især overvejes ved nedsat nyrefunktion. Langvarigt højt indtag af zink kan bidrage til kobbermangel.

En sikker måde at vurdere tilskud på

  1. Afklare diagnoser, mangler og medicin.
  2. Definer ét mål, såsom søvn, hovedpine, ortostatisk ubehag eller kognitiv belastning.
  3. Skift én ting ad gangen.
  4. Start lavt og bedøm langsomt, fordi nogle mennesker med ME/CFS er meget følsomme.
  5. Før symptom- og aktivitetslog, inklusive respons 24-72 timer efter ændringen.
  6. Stop, hvis der er tydelig forringelse.
  7. Brug ikke et midlertidigt energiboost for at overskride din udholdenhedsgrænse.

Mulige interaktioner skal overvejes.

CoQ10 kan påvirke warfarinbehandlingen. Curcumin, resveratrol, ginkgo og omega-3 kan være relevante for blødningsrisiko. Piperin kan påvirke enzymer, der nedbryder lægemidler. Adaptogener kan påvirke blodtryk, blodsukker, sedation, stofskifte eller immunmodulerende behandling.

Understøttende teknologi: Interessant, men lige nu

Uno Vita arbejder med flere teknologier, der er relevante for lysmiljøet, restitution og velvære. Ved ME/CFS skal teknologien underordnes pacing og individuel tolerance.

Rødt og nær-infrarødt lys – fotobiomodulation

Fotobiomodulation, PBM, bruger rødt og nær-infrarødt lys.

Præklinisk forskning og studier i andre grupper viser indflydelse af blandt andet cytochrom c-oxidase, redoxsignaler, mikrocirkulation og inflammationsrelaterede signalveje. Der forskes i muskeltræthed og visse smerteområder, men god dokumentation specifikt for ME/CFS er meget begrænset.

Når man tester, bør man starte med kort tid og en lav dosis, undgå unødig varmestress og holde øje med forsinket forværring af symptomer.

Mere lys er ikke automatisk bedre. PBM har ofte et bifasisk dosisrespons, hvor både for lav og for høj dosis kan give mindre af den ønskede effekt.

PEMF – pulserende elektromagnetiske felter

PEMF påvirker væv med et tidsvarierende magnetfelt. Teknologien er blevet undersøgt for blandt andet smerter, knogleheling og visse muskel- og skeletlidelser.

Påstande om mitokondriers indflydelse, calciumsignaler og inflammation er interessante, men direkte beviser i ME/CFS er utilstrækkelige.

Personer med pacemaker eller andet elektronisk implantat skal følge producentens kontraindikationer og lægeråd. Det samme gælder graviditet, epilepsi og alvorlig sygdom.

Molekylært hydrogen – H₂

Brintrigt vand og brintindånding undersøges i forbindelse med redox- og inflammationssignaler.

Der findes kliniske undersøgelser i forskellige sygdomme og hos raske forsøgspersoner, men resultaterne er heterogene. Molekylær brint er ikke dokumenteret som behandling for ME/CFS.

Brint er brandfarligt. Indånding kræver udstyr designet til sikker gasproduktion, koncentrationskontrol og ventilation. Ilt eller brint må aldrig håndteres med improviseret udstyr eller i nærheden af ​​antændelseskilder.

Hvad teknologien ikke må

Teknologi må ikke blive en ny byrde.

Hvis rigning, transport, varme, lys, lyd eller selve behandlingen udløser PEM, er målingen forkert doseret, uanset hvor interessant mekanismen er.

Ved svær eller meget svær ME/CFS kan selv tilsyneladende milde tiltag være for meget.

Fundamentet, der ikke kan udskiftes

Pacing og aktivitetsstyring

Kortlæg hvilke fysiske, mentale, sociale og følelsesmæssige aktiviteter, der udløser forringelse. Planlæg pauser, inden du krydser grænsen.

Pacing skal beskytte den tilgængelige kapacitet og reducere risikoen for gentagne styrt.

Søvn og døgnrytme

Undersøg søvnapnø, rastløse ben og andre søvnforstyrrelser, hvis der er mistanke om det. Dagslys og rutiner skal tilpasses lysfølsomhed og energiniveau.

Uforfriskende søvn ved ME/CFS forsvinder ikke nødvendigvis, selvom søvnlængden forbedres, men specifikke søvnforstyrrelser bør stadig behandles.

Ortostatisk intolerance

Svimmelhed, hjertebanken, svaghed eller forværring af hjernetåge i oprejst stilling bør vurderes medicinsk.

Væske, salt og kompression er ikke det rigtige for alle, især ikke i tilfælde af forhøjet blodtryk, nyre- eller hjertesygdomme.

Ernæring og væske

Målet er tålelig og næringstæt mad, nok protein og stabil energiforsyning – ikke en rigid "perfekt kost".

Ved kvalme, mastcelleproblemer, tarmproblemer, synkebesvær eller omfattende fødevareintolerancer kan en klinisk ernæringsekspert være nyttig.

Smerter og hovedpine

Hovedpine skal klassificeres. Migræne, overforbrug af medicin, spændingshovedpine, søvnproblemer og nakkesmerter har brug for forskellige tiltag.

Ny, pludselig eller usædvanlig svær hovedpine skal vurderes medicinsk.

Miljø og sansebelastning

Lys, lyd, temperatur, skærm og social aktivitet kan koste energi. Fægtning er en biologisk tilpasning, ikke et tegn på manglende motivation.

[Billede 7 – pacing: En person planlægger dagen roligt med en dagbog, pulsmåler, vand, mad og naturligt lys for at holde sig inden for deres energigrænse.]

Forslag til en omhyggelig, individuel måde at arbejde på

Fase 1 – Kort

Registrer aktivitet, puls, hvis det er nyttigt, søvn, madindtag, medicin og symptomer. Se især efter forringelse 12-48 timer efter belastning.

Fase 2 – Stabilisere

Reducer "push-crash", forenkle hverdagens opgaver og behandle identificerede mangler eller følgesygdomme.

Fase 3 – Vælg et mål

Vælg søvn, smerter, hovedpine, ortostatisk intolerance eller en dokumenteret mangel – ikke "alt ME/CFS" på én gang.

Fase 4 – Test en support ad gangen

Brug en lav startbelastning og tilstrækkelig observationstid. Overvej både øjeblikkelig respons og eventuel forsinket PEM.

Fase 5 – Behold kun det, der giver nettofordel

En foranstaltning, der giver kortsigtet energi, men udløser et styrt senere, er ikke en reel forbedring.

Ofte stillede spørgsmål

Viser DecodeME, at ME/CFS er genetisk?

Undersøgelsen viser en polygen genetisk komponent. Det betyder, at mange almindelige genetiske varianter lidt påvirker risikoen. Genetik er ikke skæbne, og resultaterne forklarer kun en del af den biologiske sårbarhed.

Kan en genetisk test fortælle, hvilke kosttilskud jeg skal bruge?

Nej. DecodeME-fundene er gruppefund og er ikke blevet valideret som en klinisk genetisk test eller som grundlag for personligt valg af kosttilskud.

Er der nu en blodprøve for ME/CFS?

Nej. Blodundersøgelsen fandt lovende mønstre på gruppeniveau, men ingen enkelt markør skelnede pålideligt mellem mennesker med ME/CFS og kontroller.

Hvad er de bedst undersøgte kosttilskud?

CoQ10 kombineret med NADH og oxaloacetat har nogle direkte kliniske data, men undersøgelserne er stadig for få og små til, at ét middel generelt kan anbefales. Dokumenterede mangler bør rettes først.

Er PQQ dokumenteret mod ME/CFS?

Nej. PQQ er interessant på grund af mitokondrielle signalveje, men gode kliniske ME/CFS-studier mangler.

Kan PEA og luteolin hjælpe mod neuroinflammation?

PEA og luteolin har mekanistisk og indirekte klinisk støtte til smerte og nogle neurologiske eller postvirale tilstande. Direkte dokumentation for ME/CFS er utilstrækkelig.

Kan rødt lys, PEMF eller brint helbrede ME/CFS?

Nej. Ingen af ​​teknologierne er blevet dokumenteret som en kur. De kan muligvis prøves som lavbelastningsstøtte under sikker brug, med pacing og forsinket respons som vigtige kontrolpunkter.

Hvorfor skal du starte lavt?

ME/CFS kan forårsage usædvanlig følsomhed over for aktivitet, stimuli, medicin og kosttilskud. Lav startbelastning gør det nemmere at opdage både fordel og forringelse.

Kan et energigivende produkt få dig til at tåle mere aktivitet?

Ikke nødvendigvis. Et stof kan øge oplevelsen af ​​energi uden at øge kroppens reelle stresstolerance. Hvis personen bruger energiløftet til at gøre mere og får PEM senere, har tiltaget ikke givet en reel nettogevinst.

Konklusion

DecodeME og det nye blodstudie flytter ME/CFS-forskningen i en klar biologisk retning.

Genetiske signaler forbinder risiko med immunrespons, nervesystem og smerteregulering, mens blodbaserede mønstre peger på inflammation og metabolisk dysregulering.

Fundene er vigtige, men de er ikke en komplet diagnostisk model og giver ikke grundlag for at matche ét gen med ét kosttilskud.

Den mest ansvarlige strategi er fortsat at beskytte mod PEM, undersøge andre årsager og følgesygdomme, rette dokumenterede mangler og omhyggeligt teste support.

CoQ10 kombineret med NADH og oxaloacetat har en vis direkte klinisk dokumentation. PEA, luteolin, PQQ, polyphenoler, omega-3 og mitokondrielle cofaktorer er interessante på forskellige evidensniveauer, men skal nævnes præcist.

PBM, PEMF og molekylær brint skal forstås som forsknings- og wellnessteknologi – ikke som dokumenteret behandling af ME/CFS.

Målet er ikke at presse kroppen til at yde mere. Målet er at mindske unødvendige belastninger og skabe de bedst mulige betingelser for stabilitet, regulering og livskvalitet.

Vigtig information og reservationer

Artiklen er tænkt som generel faglig information og erstatter ikke lægelig vurdering, diagnose eller behandling.

ME/CFS kan overlappe med andre alvorlige tilstande. Søg lægehjælp i tilfælde af ny eller hurtigt stigende træthed, uforklarligt vægttab, vedvarende feber, brystsmerter, åndedrætsbesvær, besvimelse, nye neurologiske symptomer, blod i afføring eller urin eller andre alarmsymptomer.

Kosttilskud kan forårsage bivirkninger og interaktioner. Gravide og ammende kvinder, børn, personer med nyre- eller leversygdomme og personer, der bruger medicin, bør konsultere en kvalificeret sundhedspersonale.

Uno Vita AS påstår ikke, at kosttilskud eller wellness-teknologi kan forebygge, behandle eller helbrede ME/CFS.

Videnskabelige og offentlige kilder

  1. DecodeME Consortium. Indledende fund fra DecodeME-genomdækkende associationsundersøgelse af myalgisk encephalomyelitis/kronisk træthedssyndrom. med Rxiv, 2025. https://doi.org/10.1101/2025.08.06.25333109
  2. Beentjes SV, Miralles Méharon A, Kaczmarczyk J, Cassar A, Samms G, Hejazi NS, Khamseh A, Ponting CP. Replikerede blodbaserede biomarkører for myalgisk encephalomyelitis kan ikke forklares ved inaktivitet. EMBO Molekylær Medicin. 2025;17:1868-1891. https://doi.org/10.1038/s44321-025-00258-8
  3. PÆN. Myalgisk encephalomyelitis eller encefalopati/kronisk træthedssyndrom: diagnose og behandling. NG206. https://www.nice.org.uk/guidance/ng206
  4. CDC. Administrer ME/CFS. https://www.cdc.gov/me-cfs/management/
  5. CDC. Strategier til at forhindre forværring af symptomer. https://www.cdc.gov/me-cfs/hcp/clinical-care/treating-the-most-disruptive-symptoms-first-and-preventing-worsening-of-symptoms.html
  6. Nationale Akademier for Videnskaber, Ingeniørvidenskab og Medicin. Ud over myalgisk encephalomyelitis/kronisk træthedssyndrom: omdefinering af en sygdom. National Academies Press; 2015. https://doi.org/10.17226/19012
  7. Walitt B, et al. Dyb fænotypning af post-infektiøs myalgisk encephalomyelitis/kronisk træthedssyndrom. Naturkommunikation. 2024. https://doi.org/10.1038/s41467-024-45107-3
  8. Castro-Marrero J, et al. Forbedrer oralt coenzym Q10 plus NADH-tilskud træthed og biokemiske parametre ved kronisk træthedssyndrom? Antioxidanter og redoxsignalering. 2015;22:679-685. https://doi.org/10.1089/ars.2014.6181
  9. Cash A, Vernon SD, Rond C, Bateman L, Abbaszadeh S, Bell J, Yellman B, Kaufman DL. RESTORE ME: en RCT af oxaloacetat til forbedring af træthed hos patienter med ME/CFS. Grænser i neurologi. 2024;15:1483876. https://doi.org/10.3389/fneur.2024.1483876
  10. Campagnolo N, Johnston S, Collatz A, Staines D, Marshall-Gradisnik S. Diæt- og ernæringsinterventioner til terapeutisk behandling af kronisk træthedssyndrom/myalgisk encephalomyelitis: en systematisk gennemgang. Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2017;30:247-259. https://doi.org/10.1111/jhn.12435
  11. Maksoud R, du Preez S, Eaton-Fitch N, Thapaliya K, Barnden L, Cabanas H, Staines D, Marshall-Gradisnik S. En systematisk gennemgang af nutraceutiske indgreb for mitokondrielle dysfunktioner ved ME/CFS. Journal of Translational Medicine. 2021;19:66. https://doi.org/10.1186/s12967-021-02742-4
  12. Kosttilskud til træthedssymptomer ved myalgisk encephalomyelitis/kronisk træthedssyndrom – en systematisk gennemgang. Næringsstoffer. 2025;17:475. https://doi.org/10.3390/nu17030475
  13. Petrosino S, Di Marzo V. Farmakologien af ​​palmitoylethanolamid og første data om den terapeutiske effekt af nogle af dets nye formuleringer. British Journal of Pharmacology. 2017;174:1349-1365. https://doi.org/10.1111/bph.13580
  14. Esposito E, Cuzzocrea S. Palmitoylethanolamid i homøostatiske og traumatiske centralnervesystemskader. CNS og neurologiske lidelser – lægemiddelmål. 2013;12:55–61. https://doi.org/10.2174/1871527311312010010
  15. Dirscherl K, Karlstetter M, Ebert S, Kraus D, Hlawatsch J, Walczak Y, Moehle C, Fuchshofer R, Langmann T. Luteolin udløser globale ændringer i det mikrogliale transkriptom, der fører til en unik anti-inflammatorisk og neurobeskyttende fænotype. Journal of Neuroinflammation. 2010;7:3. https://doi.org/10.1186/1742-2094-7-3
  16. Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinolinquinon stimulerer mitokondriel biogenese gennem CREB-phosphorylering og øget PGC-1α-ekspression. Journal of Biological Chemistry. 2010;285:142-152. https://doi.org/10.1074/jbc.M109.030130
  17. de Freitas LF, Hamblin MR. Foreslåede mekanismer for fotobiomodulation eller lav-niveau lysterapi. IEEE Journal of Selected Topics in Quantum Electronics. 2016;22:7000417. https://doi.org/10.1109/JSTQE.2016.2561201
  18. Vassão PG, Toma RL, Antunes HKM, Tucci HT, Renno ACM. Effekter af fotobiomodulation på træthedsniveauet hos ældre kvinder: en isokinetisk dynamometri-evaluering. Lasere i medicinsk videnskab. 2016;31:275-282. https://doi.org/10.1007/s10103-015-1858-7
  19. Johnsen HM, Hiorth M, Klaveness J. Molecular hydrogen therapy – a review on clinical studies and outcomes. Molekyler. 2023;28:7785. https://doi.org/10.3390/molecules28237785
  20. Ohsawa I, Ishikawa M, Takahashi K, et al. Hydrogen fungerer som en terapeutisk antioxidant ved selektivt at reducere cytotoksiske iltradikaler. Naturmedicin. 2007;13:688-694. https://doi.org/10.1038/nm1577
  21. NIH kontor for kosttilskud. Magnesium-faktaark til sundhedsprofessionelle. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Magnesium-HealthProfessional/
  22. NIH kontor for kosttilskud. Vitamin B6-faktaark til sundhedsprofessionelle. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB6-HealthProfessional/
  23. NIH kontor for kosttilskud. Jern-faktaark til sundhedsprofessionelle. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/
  24. Uno Vita. Træthed, kronisk træthed og ME/CFS: Forskelle, årsager og sikker støtte til energi og restitution. 2026. https://unovita.no/blogs/news/utmattelse-kronisk-utmattelse-me-cfs
TIDLIGERE NÆSTE